Что лежит в основе прогрессирования болезни Паркинсона?
Группой ученых из университетов Германии, Австрии, Венгрии и США было совместно сделано открытие, согласно которому дальнейшее распространение очагов поражения нервной ткани при болезни Паркинсона происходит при абсорбции соседними нейроцитами патологического белка альфа-синуклеина (то есть напоминает «заражение»). Поэтому пациентам, несмотря на все проводимое лечение, все же день ото дня становится хуже, симптоматика растет, распространяясь на другие регионы нервной системы.
Помочь открыть этот механизм прогрессирования болезни позволила разработка германского предприятия Biotech Roboscreen вместе с учеными Венского университета - создание нового типа антител, позволяющих различать и соответственно дифференцированно реагировать только на патологические формы альфа-синуклеина, игнорируя нормальные.. Это открытие, во-первых, позволяет разработать новые методы диагностики болезни Паркинсона и уточнить степень поражения ею всего организма, а, во-вторых, открывает перспективы создания новых терапевтических механизмов воздействия на нервную ткань на уровне клеточного метаболизма.
Данные об этом открытии были опубликованы в журнале Clinical Neuropathology.